El "interruptor" capaz de apagar el hambre existe

Se trata de una enzima que ayuda al cerebro a saber si estamos satisfechos.

Múnich
Ante un elaborado menú o simplemente ante el plato más corriente, muchas veces es difícil resistirse a esas irrefrenables ganas de comer hasta reventar.

Sin embargo, científicos alemanes han hallado en el cerebro un mecanismo que funcionaría como una especie de interruptor y que serviría para apagar el hambre.

Hace tiempo se descubrió que existen dos hormonas que son las principales implicadas en la "administración" del apetito.

Se trata de la grelina y la leptina, que por supuesto también juegan un rol preponderante con respecto al peso.

Mientras la grelina es la que avisa al cerebro que tiene hambre, la leptina es la encargada de "quejarse" si no ha comido lo suficiente.

Pero si por alguna razón existe un desequilibrio en la producción de estas hormonas, se puede producir una suerte de trastorno, que llevaría a algunos a comer poco y a otros a hacerlo en exceso.

Hasta hace poco se creía que la falta de saciedad era causada por la ausencia de una hormona llamada leptina.

En este último caso, la ciencia adjudicaba la obesidad a la escasez de leptina. Era lógico pensar que si no se tenía un nivel adecuado de esta hormona, el cerebro nunca recibiría la señal de saciedad.

"A través de los 20 años desde que la leptina fue descubierta, se aprendió mucho sobre sus funciones sobre el sistema nervioso central y su compleja red para controlar la ingesta de comida, el peso y el sistema metabólico", introduce la revista Nature Communications, donde se publicó el nuevo hallazgo.

Lejos El mayor índice de obesidad mundial lo tienen las islas Cook, en Nueva Zelanda.

Justamente, después se descubrió que, contrario a esa idea de la falta de leptina, las personas obesas tienen una gran cantidad de ella, pero se han vuelto "resistentes".

Esto significa que el cerebro no registra debidamente los niveles de esta hormona y, por ende, envía señales continuas de hambre, sin importar lo que se haya comido.

13 al menos son las enfermedades asociadas a la obesidad.

Si bien el mecanismo ya estaba dilucidado, aún faltaba encontrar una solución al problema, y eso fue lo que hizo un grupo de científicos del Centro Helmholtz de Múnich, de la Universidad Técnica de Múnich y del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes.

Lo que ellos encontraron fue que existe una enzima -histona desacetilasa 5 (HDAC5)- que activaría la detección de la leptina e invertiría su resistencia.

Esta hipótesis fue posteriormente confirmada en un estudio realizado con ratones en el laboratorio.

Lo más alentador sobre este trabajo es que podría tener impacto no sólo en el tratamiento de la obesidad, sino también de otras enfermedades relacionadas.

"Más allá de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles lazos de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso", dijo el doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes, y sostuvo que la restauración de la sensibilidad a la leptina "fue un paso importante hacia la reducción de otras enfermedades, como la diabetes tipo 2".

Datos de la OMS
Argentinos bajo la lupa

El 60% de la población argentina tiene sobrepeso y el 20% es obesa, según indicó la OMS. Esto está relacionado a la alimentación saludable, algo que en nuestro país es un concepto que aún no ha logrado arraigarse. "La forma de alimentación occidental, como la nuestra, se caracteriza por el alto consumo de carnes rojas, harinas refinadas, sal y alimentos y bebidas ricas en azúcares simples que se relacionan con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y mortalidad general", expresó Cecilia Zeballos, del Instituto Cardiovascular Buenos Aires.

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