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Descubrieron por qué el COVID es tan infeccioso

Científicos hallaron el "arma secreta" del coronavirus.

Un equipo de científicos europeos encontró el mecanismo que el SARS-CoV-2 utiliza para ser mucho más infeccioso que su predecesor, el SARS-CoV. El nuevo descubrimiento, potencialmente, abre nuevas formas de combatir la propagación del virus.

Los investigadores de la Universidad Técnica de Múnich, Alemania, y de la Universidad de Helsinki, Finlandia, revelaron que al igual que su predecesor, el nuevo coronavirus usa el receptor ACE2 para acceder a las células humanas y diseminarse rápidamente por el sistema respiratorio. Los profesionales examinaron el revestimiento de púas del virus bajo un microscopio y compararon los genomas de las dos infecciones. Entonces, hallaron que el causante del COVID-19 utiliza una especie de gancho de agarre para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, el cual recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana.

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El virus utiliza una especie de gancho para adherirse agresivamente al receptor neuropilina-1.

“En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una pieza adicional en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros”, explicó Olli Vapalahti, virólogo de la entidad escandinava. Es decir, el SARS-CoV-2 es capaz de utilizar un receptor llamado neuropilina-1, que es muy abundante en varios tejidos humanos, incluido el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas. “Se sabía que el SARS-CoV-2 usa el receptor ACE2 para infectar nuestras células pero los virus, a menudo, usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso. A diferencia del receptor principal ACE2, que está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal. Se trata de una localización de importancia estratégica que posiblemente contribuya a la infectividad eficiente de este nuevo coronavirus, que provocó una gran pandemia”, agregó Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación de Biología Celular Viral en la Facultad de Biología y Ciencias Ambientales de la Universidad de Helsinki.

Para demostrar su teoría, los expertos desplegaron anticuerpos elaborados mediante la clonación de glóbulos blancos y los diseñaron para bloquear el acceso a la neuropilina-1. Luego, introdujeron un pseudovirus diseñado para imitar los comportamientos del SARSCoV-2 y este encontró mucho más difícil infectar las células cuando se bloqueó la neuropilina-1. “Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. En cambio, la ACE2 se expresa en niveles muy bajos y no brinda fácil acceso”, comentó Balistreri.

Pacientes con un largo coronavirus

Los profesionales del King’s College de Londres, Reino Unido, señalaron que los pacientes con edad avanzada, las mujeres y aquellos con un mayor número de síntomas diferentes en la primera semana de la infección “tienen más probabilidades de desarrollar un largo COVID”

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